早期肾病患者,常常在基层医院治疗和观察;而进入肾内科接受治疗时,2/3的患者已经处于病程的中期和晚期。
于是,肾科的医生和患者都迫切希望找到改善肾功能的方法。
如何改善肾功能?
要回答这个问题,我们首先要知道:肾功能究竟是什么?
肾脏,作为我们体内的重要器官,其主要功能是通过其独特的血管壁结构,将血液中的废物和多余水分过滤出来,形成尿液排出体外。
那么,肾功能衰竭又是怎么回事呢?
简单来说,当肾脏的血流减少时,其过滤能力也随之降低,导致毒素在体内累积,从而引发各种并发症。这些问题都源于血液的流动受阻。
肾脏在我们的体内扮演着“污水处理厂”的角色。如果我们把肾脏想象成一个现实中的污水处理厂,那么当水不流动时,它自然无法处理污水。我们小时候或许都见过臭水坑,它们通常都是因为水流停滞而形成的。同样地,当肾脏的血流恢复,就像“死水”变为“活水”,肾脏的功能也会得到恢复。
流动——这是血管的使命。当血管膨大成为心脏,心脏的功能就是射血,射血分数低了就会心衰;当血管细分为毛细血管网组成肾脏,肾脏的功能就是滤血,滤过率低了就会肾衰。心脏和肾脏的血管直径虽然相差10000倍,但这俩器官本质上都是一条血管,有血流就有功能、没血流就没功能。许多肾衰患者在做肾脏彩超检查时,报告上常会出现“肾脏血流信号减少”的提示。
现在,我们明白了肾功能和肾功能衰竭的本质,接下来就要探讨如何改善肾功能了——也就是改善肾脏的血流。
肾衰患者的肾脏血流,为啥会受阻?
一个重要原因是微血栓的形成。这些微小的血栓堵塞了肾脏的毛细血管,导致血流不畅。
然而,与心脏大血管不同,肾脏的毛细血管直径仅有5微米,它不像心脏大血管堵住了可以放支架。肾脏的毛细血管,肉眼无法看见(肉眼可见的极限是100微米),你很难想象把1-2亿个肉眼不可见的微观支架做场手术放进肾脏毛细血管网里去,支架生产和手术操作均非人类能完成。
那么怎么才能干掉微血栓、疏通肾脏血管呢?
这就需要借助我们今天的主角——尿激酶。
早在1861年,维也纳的物理学家就发现了尿液具有微弱的分解蛋白质的能力。直到二战后的1947年,牛津大学的学者才从尿液中成功分离出这种具有特殊功能的酶,并将其命名为尿激酶。
尿激酶可以将纤维蛋白溶酶原激活为纤维蛋白溶酶,从而溶解血栓中的纤维蛋白,达到疏通血管的目的。
由于尿激酶是一种蛋白质,容易被胃液分解,因此不能口服,而是需要通过静脉给药的方式进入人体。
当人体输注了尿激酶后,就能产生纤维蛋白溶酶,帮助溶解血栓,改善肾脏血流。
此外,尿激酶还具有降解肾脏细胞外基质的作用,这对于改善肾脏纤维化具有重要意义。
我国学者在《实用医学杂志》上发表的一项研究显示:应用尿激酶治疗的48位肾病综合征、肾功能不全患者,其平均血肌酐水平从176.8μmol/L降至109.2μmol/L:
虽然晚期患者的血肌酐可能降不到109这么好,但即使降低三四成,也对预防尿毒症具有重要意义。
尿激酶虽然遍地都是,但是很紧缺
首先,尿液的收集就是一个大问题。以往我们可能在学校或公共卫生间看到收集尿液的塑料桶,这不仅影响了卫生环境,也让人们感到不适。随着城市化的发展,尿液的收集变得更加困难。
此外,从事尿激酶提取工作的人员也相对较少。毕竟,当别人问起你的工作时,你可能不太愿意回答“我是收尿的”。然而,正是这些默默无闻的工作人员为我们提供了宝贵的尿激酶资源。
实际上,由于尿激酶的紧缺性,其价格并不低。从事这项工作的人员收入也相对较高,比医生的平均收入高。我们也不必对尿液抱有偏见,就像我那做肛肠科医生的同学,经常被人称为“掏粪的”;我的诊断工作,也经常需要闻患者的尿液气味。如果我们愿意为医学事业做出贡献,那么收集尿激酶也是一件善事。对于有兴趣从事这项工作的读者朋友们,可以联系尿激酶供应商公司咨询相关信息。通过你的努力,不仅可以获得较高的收入,还能帮助更多患者解除病痛、缓解药物紧缺的问题。
我们的许多患者,为了能够得到尿激酶的治疗,而一次次前来复诊。他们对尿激酶疏通血管、改善肾脏病变的作用,以及降低血肌酐、尿蛋白的效果印象深刻。这也证明了尿激酶在肾病治疗中的重要地位和价值。
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